Oedeemziekte

De veroorzaker van oedeemziekte is shigatoxine-2e. Het wordt gecodeerd en geproduceerd door een specifiek virotype van Escherichia coli en komt wereldwijd voor op varkensbedrijven met en zonder ziekteproblemen. E. coli bacteriën worden primair aangetroffen in het maagdarmkanaal van biggen. Buiten de darm kan E. coli worden aangetroffen in met mest bevuild voer of water, water afkomstig van waterleidingen die gecontamineerd zijn met biofilm (Wöchtl B. et al., Tierärztl. Umschau 72, 2017), in de grond en de omgeving van een varkensstal. Infectie verloopt via orale opname. Na opname van een voldoende aantal bacteriën, koloniseert E. coli die leidt tot oedeemziekte en vermenigvuldigt zich snel om massieve aantallen te bereiken. Kolonisatie vindt plaats binnen 3 tot 6 dagen en vereist aanhechting van fimbriale adhesinen aan bijbehorende receptoren op het epitheel van de dunne darm of in het slijmvlies dat het distale jejunum en ileum bekleedt. Stx2e wordt geabsorbeerd en komt in de circulatie terecht waar het vasculaire schade veroorzaakt in doelorganen.

De degeneratieve angiopathie van kleine arteriën en arteriolen resulteert in een verhoogde vasculaire permeabiliteit. Als gevolg van osmose treedt een grote hoeveelheid vocht uit de bloedvaten en diffundeert in verschillende weefsels, resulterend in laesies die macroscopisch zichtbaar zijn als oedeem.
Gelatineus oedeem verschijnt in de submucosa van de cardia van de maag en soms ook in het fundusgedeelte, in het mesocolon (afbeelding 1), in het mesenterium van de dunne darm en de galblaas omliggende weefsels (afbeelding 2). De mesenteriale- en darmlymfeklieren kunnen gezwollen, oedemateus en gestuwd zijn. Oedemateuze zwelling van oogleden, neusrug, larynx en hersenen kan worden waargenomen.
(Bron: Diseases of Swine, Tenth Edition, Edited by J.J. Zimmerman et al., John Wiley & Sons, Inc. Published 2012)

Oedeemziekte komt het vaakst voor bij pas gespeende biggen, hoewel ook gevallen worden waargenomen tijdens latere productiestadia. De ziekte kan sporadisch optreden en slechts individuele dieren treffen, maar soms wordt een heel koppel biggen getroffen.

Een subacute/acute uitbraak wordt vaak herkend door plotselinge sterfte zonder voorafgaande ziekteverschijnselen. Biggen die sterven aan oedeemziekte, verkeren vaak in goede conditie. Sommige getroffen biggen vertonen anorexie en ontwikkelen zwelling van oogleden en neusrug. Als gevolg van het larynxoedeem stoten sommige biggen een hoog piepend geluid uit. Het hersenoedeem leidt tot convulsies, ataxie en op de zij liggen waarbij de poten fietsende bewegingen maken (afbeelding 3). Slechts weinig biggen overleven de acute ziekte, maar biggen die overleven blijven achter (d.w.z. vertonen groeiachterstand).

Het verloop van de ziekte kan ook langdurig zijn. Klinische verschijnselen treden dan opnieuw op in dezelfde koppel biggen, met name na rantsoenveranderingen, het verwijderen van zinkoxide (ZnO) of antimicrobiële middelen uit het voer of een andere stressfactor.