Malattia degli edemi

L’agente eziologico della malattia edematosa è la tossina Shiga 2e che è codificata e prodotta da un virotipo specifico di Escherichia coli nonché diffusa in tutto il mondo in gruppi di suini sia malati che sani. Il principale habitat dell’E. coli nei suini è l’apparato gastrointestinale. Al di fuori dell’intestino, E. coli si trova nei mangimi o in acqua contaminati da feci, nell’acqua di tubature con presenza di biofilm (Wöchtl B. et al., Tierärztl. Umschau 72, 2017), nel terreno e nei capannoni. L’infezione viene trasmessa per via orale. Quando ingerito in quantità sufficienti, l’E. coli responsabile della malattia edematosa colonizza l’intestino e prolifera velocemente generando un numero elevato di batteri. La colonizzazione avviene nel corso di 3-6 giorni e richiede l’adesione delle adesine fimbriali a recettori complementari sull’epitelio dell’intestino tenue oppure nel rivestimento mucoso del digiuno e dell’ileo distali. Stx2e viene assorbita nel circolo ematico e causa un danno vascolare negli organi bersaglio.

L’angiopatia degenerativa delle piccole arterie e delle arteriole comporta un aumento della permeabilità vascolare. A causa dell’osmosi, il liquido si riversa dall’apparato vascolare ai diversi tessuti causando lesioni che possono essere rilevate macroscopicamente come edemi.
L’edema gelatinoso appare nella sottomucosa del cardias e occasionalmente nel fondo, nel mesocolon (Figura 1), nel mesentere dell’intestino tenue e sul fondo della colecisti (Figura 2). I linfonodi mesenterici e colici possono essere aumentati di volume, edematosi o congestionati. È possibile osservare una tumefazione edematosa alle palpebre, sulla fronte, alla laringe o nel cervello.
(Fonte: Diseases of Swine, Tenth Edition, Edited by J.J. Zimmerman et al., John Wiley & Sons, Inc. Published 2012)

La malattia degli edemi colpisce principalmente i suini recentemente svezzati nonostante possano presentarsi casi in fasi di produzione successive. La malattia può essere sporadica e colpire solo singoli animali, sebbene, occasionalmente, anche un intero gruppo di suini.

Casi di morte improvvisa, e segni clinici di malattia sono spesso indicativi di una patologia subacuta / acuta. I suini che muoiono di malattia degli edemi di solito sono tra i più sani Alcuni suini colpiti da questa malattia diventano anoressici e iniziano a presentare tumefazione delle palpebre e della fronte. Come conseguenza dell’edema laringeo, alcuni suini iniziano a emettere uno strano strido. Nei suini l’edema cerebrale causa convulsioni, atassia e posizione di decubito laterale con movimenti circolari degli arti (Figura 3). Pochi suini sopravvivono alla forma acuta della malattia sebbene in tal caso rimangano più piccoli (cioè vi è un ritardo di accrescimento).

Il decorso della malattia potrebbe inoltre essere protratto. I segni clinici si ripresentano quindi nello stesso gruppo di suini, in particolare in seguito a un cambio del mangime, alla rimozione di ossido di zinco (ZnO) o di antibiotici dai mangimi oppure a un altro fattore di stress.