Pathogénie de la maladie de l’œdème (MŒ)La toxine à l’origine de la MŒ est la shigatoxine Stx2e. Elle est codée et produite par un génotype spécifique d’Escherichia coli et est présente dans les élevages de porcs malades. L’habitat primaire d’E. coli chez le porc est le tractus gastro-intestinal. Outre l’intestin, on retrouve E. coli dans l’alimentation ou l’eau contaminées par des matières fécales, dans l’eau venant de conduites contaminées par le biofilm (Wöchtl B. et al., Tierärztl. Umschau 72, 2017), dans la terre et dans l’environnement de la porcherie. L’infection se fait par voie orale. Ingérés en nombre suffisant, les E. coli responsables de la MŒ colonisent l’hôte et se multiplient rapidement en très grands nombres s’ils rencontrent des conditions favorables. La colonisation dure 3 à 6 jours et implique la fixation des adhésines fimbriaires aux récepteurs sur l’épithélium de l’intestin grêle ou dans la muqueuse du jéjunum et de l’iléon distaux. La Stx2e est libérée dans la circulation et entraîne des lésions vasculaires dans les organes cibles.
L’angiopathie dégénérative des petites artères et des artérioles induit par la shigatoxine conduit à une perméabilité vasculaire accrue. Les fluides quittent le système vasculaire par osmose et s’accumulent dans divers tissus, causant des lésions pouvant être considérées comme des œdèmes sur le plan macroscopique et microscopique.
Un œdème gélatineux apparaît dans la sous-muqueuse du cardia gastrique et occasionnellement dans le fundus, dans le mésocôlon (figure 1), dans le mésentère et dans la fosse de la vésicule biliaire (figure 2). Les ganglions lymphatiques mésentériques et coliques peuvent être gonflés, œdémateux et congestionnés. Un gonflement œdémateux des paupières, du front, du larynx et du cerveau peut également être observé.
(Source : Diseases of Swine, Tenth Edition, Edited by J.J. Zimmerman et al., John Wiley & Sons, Inc. Published 2012)
Figure 1: œdème gélatineux dans le mésocôlon, source : université de médecine vétérinaire d’Hanovre, fondation, Antenne d’épidémiologie à Bakum (Allemagne)
Figure 2: œdème gélatineux dans la fosse de la vésicule biliaire, source : IDT
Signes cliniques de la maladie de l’œdème (MŒ)La MŒ survient principalement chez les porcelets récemment sevrés, bien qu’elle puisse aussi s’observer à des stades de production ultérieurs. Cette maladie peut être sporadique et affecter seulement quelques individus, mais elle peut aussi toucher un lot de porcs entier.
La manifestation aiguë est souvent une mort subite sans signe préalable de maladie.Les mortalités peuvent être très élevées (jusqu’à 50% d’un lot). En parallèle, certains porcs malades deviennent anorexiques et présentent un gonflement des paupières et du front. Parfois, l’œdème du larynx entraîne un cri particulier. En raison de l’œdème cérébral, un animal malade peut être pris de convulsions et d’ataxie, se coucher sur le côté et effectuer des mouvements de pédalage (figure 3). Les porcs qui survivent à la maladie sont peu nombreux et restent chétifs (retard de croissance).
La maladie peut se répéter sur un même lot de porcs. Dans ce cas, les signes cliniques réapparaissent, en particulier après stress comme un changement d’alimentation, le retrait de l’oxyde de zinc (ZnO) ou des antibiotiques de l’alimentation.
Figure 3: signes neurologiques (position latérale, mouvements de pédalage) chez un porc atteint de la maladie de l’œdème, source: Ceva
On peut également observer des manifestations subaiguë/subcliniques: l’animal ne présente pas de signes cliniques francs mais développe des lésions microvasculaires et a une croissance moindre. Une perte d’homogénéité des porcs au sein d’un lot s’observe alors.
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La maladie de l’œdème peut être chronique ; elle survient chez une faible proportion de porcs après une manifestation aiguë de la maladie ou dans les troupeaux où l’on détecte un génotype chimérique d’E. coli, qui produit les toxines thermolabile (LT) et thermostable (ST) responsables de la diarrhée post-sevrage, mais aussi la shigatoxine Stx2e. Après une période allant de quelques jours à plusieurs semaines après l’infection intestinale, la croissance s’interrompt et les animaux malades présentent des troubles neurologiques unilatéraux comme des mouvements circulaires, une torsion de la tête ou une atrophie musculaire des membres avec faiblesse progressive. Dans de tels cas, il est rare d’observer un œdème sous-cutané.
(Source : Diseases of Swine, Tenth Edition, Edited by J.J. Zimmerman et al., John Wiley & Sons, Inc. Published 2012)
