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Agent pathogène

Escherichia coli est une bactérie fréquemment présente dans l’intestin des animaux. Les Escherichia coli intestinaux non pathogènes (E. coli commensaux) contribuent à l’équilibre intestinal normal de l’hôte, tandis que les E. coli pathogènes (porteurs de facteurs de virulence) peuvent causer de graves maladies (p. ex. la maladie de l’œdème, les diarrhées colibacillaires).

La cause de la maladie de l’œdème : la shigatoxine (Stx2e)

La maladie de l’œdème est causée par la shigatoxine (Stx2e). Cette toxine est produite par un génotype spécifique d’Escherichia coli, les E. coli producteurs de shigatoxines ou STEC (voir l’illustration). Un génotype est déterminé en fonction de la combinaison portée de gènes codant pour des facteurs de virulence. Les principaux facteurs de virulence produits par les EDEC sont l’adhésine fimbriaire F18 et la shigatoxine (Stx2e).
En France, à partir des prélèvements effectués dans le cas de suspicion clinique de maladie de l’œdème dans 532 élevages, les E. coli EDEC sont mis en évidence dans 61% des cas.

Infections à Escherichia coli chez le porcelet sevré

Les sous-unités A et B, constituants de la shigatoxine

Principale tranche d’âge touchée par la shigatoxine

La shigatoxine touche le plus souvent les porcelets entre 5 et 7 semaines d’âge mais des cas au-delà de 10 semaines d’âge sont observés régulièrement.
L’un des facteurs d’adhésion les plus connus est le F18 ; c’est lui qui permet à E. coli de se fixer sur la muqueuse intestinale. Les souches productrices de Stx2e possèdent soit la variante fimbriaire F18ab soit la F18ac.
La réceptivité à la colonisation et à l’infection par une souche F18 d’E. coli dépend de la présence du génotype du récepteur intestinal porcin au F18 (F18R).
L’expression du F18R dépend de l’âge et débute vers trois semaines de vie.
Torrison et al. (voir l’illustration) a décrit les principaux stades de la vie du porc pendant lesquels les E. coli producteurs de Stx2e sont détectés, avec un pic entre les semaines sept et neuf. Ceci correspond à l’expérience d’IDT Biologika dans de nombreux pays du monde entier.
À noter que la Stx2e est parfois aussi détectée à des stades de production ultérieurs. Dans de tels cas, elle est généralement à l’origine de signes cliniques graves, d’une mortalité accrue et de mauvaises performances zootechniques.

La présence du F18 n’est pas mise en évidence dans tous les cas d’E. coli producteurs de Stx2e (jusqu’à 20 %). La pertinence de ces E. coli (sans F18 mais avec Stx2e) est toutefois admise car ils ont été isolés comme seuls agents pathogènes dans des cas présentant des signes cliniques graves.

Prévalence : à quel moment observe-t-on les STEC/VTEC ?

Shigatoxine 2e (Stx2e)

Résultats de l'étude où trouver STEC

J.Torrison, K. Rossow, S. Oliveira
University of Minnesota Veterinary Diagnostic Laboratory 2011