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Patogenia

Escherichia coli es una bacteria que se encuentra de forma habitual en el intestino delgado de los animales.Pese a que las cepas de Escherichia coli intestinal no patógena (E. coli comensal) contribuyen al equilibrio intestinal fisiológico del huésped, las cepas de E. coli patógenas pueden causar brotes graves de distintas enfermedades (p. ej., enfermedad de los edemas, diarrea).

La enfermedad de los edemas está causada por la toxina Shiga (Stx2e)

La enfermedad de los edemas está causada por la toxina Shiga (Stx2e). La toxina es producida por un virotipo específico de Escherichia coli, al que se da el nombre de STEC (gráfico). Un virotipo viene determinado por una combinación concreta de genes de virulencia. Los factores de virulencia fundamentales expresados por Escherichia coli causante de la EE son la adhesina fimbrial F18 y la toxina Shiga (Stx2e).
Si bien E. coli productora de toxina Shiga (Stx2e) se encuentra en todo el mundo, raramente se dispone de datos de prevalencia procedentes de piaras sanas. Sin embargo, se ha publicado recientemente un estudio longitudinal realizado en tres granjas de los EE. UU. con cerdos sanos, en el cual puede observarse una alta prevalencia (68,3 %) de Escherichia coli productora de toxina Shiga (STEC) en cerdos criados para la producción porcina. La tasa de detección habitual de Stx2e en casos con signos clínicos que hacen sospechar de EE es de alrededor del 20 % y hasta del 60 %.

Escherichia coli: infecciones en cerdos destetados

La toxina Shiga está formada por dos subunidades: A y B

Grupo de edad principalmente afectado por la toxina Shiga

Las fases de producción afectadas son, principalmente, el destete, la transición y el inicio de cebo. La fimbria F18 es uno de los factores de adhesión más conocidos, que permite la fijación de los microorganismos E. coli a la mucosa intestinal. Las cepas que expresan Stx2e pueden poseer una variante fimbrial F18ab o F18ac. La sensibilidad a la colonización y la infección por una cepa de E. coli productora de F18 aparece alrededor del período de destete, y depende de la existencia de un genotipo con el gen del receptor intestinal porcino F18 (F18R). La expresión del gen F18R depende de la edad y empieza a producirse alrededor de las tres semanas de edad. Torrison et al. (gráfico) describieron los principales estadios de la vida del cerdo en los que se detecta E. coli que codifica para Stx2e, y observaron que se producía un pico entre las semanas siete y nueve, lo cual se corresponde con la experiencia de IDT a nivel mundial. De manera extraordinaria, la Stx2e puede detectarse también en estadios de producción posteriores, lo que, de producirse, suele dar lugar a signos clínicos graves, un aumento de la mortalidad, y una disminución del rendimiento. Aun así, no puede detectarse F18 en todas las E. coli productoras de Stx2e (en hasta el 20 %). Sin embargo, la relevancia de estas cepas de E. coli en concreto, que producen Stx2e pero carecen de F18, es innegable, ya que se han aislado como patógenos únicos en casos que cursan con signos clínicos graves.

Prevalencia - ¿Cuándo se detectan STEC/VTEC?

Shiga toxin 2e (Stx2e)

Resultados de los estudios donde encontrar STEC

J.Torrison, K. Rossow, S. Oliveira
University of Minnesota Veterinary Diagnostic Laboratory 2011 (EE. UU.)