Patogenia de la enfermedad de los edemas (EE)El agente causal de la EE es la toxina Shiga 2e. Esta toxina es expresada y producida por un virotipo específico de Escherichia coli, y se encuentra en todo el mundo, tanto en piaras de cerdos enfermos como sanos. El hábitat principal de E. coli en cerdos es el tubo gastrointestinal. Fuera del intestino, E. coli se encuentra en agua y alimentos con contaminación fecal, en el agua de tuberías contaminadas por biofilm (Wöchtl B. et al., Tierärztl. Umschau 72, 2017), la tierra, y el entorno de las instalaciones porcinas. La infección se produce por vía oral. Cuando se ingiere en número suficiente, E. coli causante de la enfermedad de los edemas coloniza el aparato digestivo, donde prolifera rápidamente hasta que el número de estas bacterias resulta masivo. La colonización tiene lugar entre los 3 y 6 días, y requiere de la fijación de las adhesinas fimbriales a receptores complementarios del epitelio del intestino delgado, o bien al recubrimiento mucoso del yeyuno distal y el íleon. La Stx2e se absorbe y pasa a circulación, donde causa un daño vascular en los órganos diana (epitelio vascular).
La angiopatía degenerativa de las pequeñas arterias y las arteriolas resulta en un aumento de la permeabilidad vascular, que permite, por ósmosis, la salida de líquido del sistema vascular y su difusión hacia varios tejidos. Esto da lugar a lesiones tisulares que, macroscópicamente, pueden observarse en forma de edema.
Aparece edema gelatinoso en la submucosa del cardias y, ocasionalmente, el fundus del estómago, el mesocolon (figura 1), el mesenterio del intestino delgado, y el lecho de la vesícula biliar (figura 2). Los ganglios linfáticos mesentéricos y cólicos pueden aparecer aumentados de tamaño, congestivos y edematosos. Puede observarse también hinchazón edematosa en párpados, frente, laringe y cerebro.
(Fuente: Diseases of Swine, Tenth Edition, Edited by J.J. Zimmerman et al., John Wiley & Sons, Inc. Published 2012)
Figura 1: Edema gelatinoso en el mesocolon. Fuente: Estación de campo para estudios epidemiológicos, Facultad de Veterinaria de la Universidad de Hannover, Bakum (Alemania).
Figura 2: Edema gelatinoso en el lecho de la vesícula biliar. Fuente: IDT
Signos clínicos de la enfermedad de los edemas (EE)La enfermedad de los edemas aparece principalmente en lechones recién destetados, si bien puede darse en edades posteriores, durante toda la fase de transición e inicio de engorde. La enfermedad puede ser esporádica y afectar solo a algunos animales aislados, aunque en ocasiones puede afectar a la totalidad del lote.
Los brotes agudos y subagudos se presentan a menudo provocando la muerte súbita de los animales, sin signos previos de enfermedad. Los cerdos que mueren por EE suelen tener un buen estado general. Los animales afectados pueden presentar también anorexia e hinchazón de los párpados y frente. Como resultado del edema de laringe, algunos animales pueden además emitir un sonido peculiar. El edema cerebral provoca convulsiones, ataxia y postración en decúbito lateral, así como movimientos de pedaleo de las cuatro extremidades (figura 3). Pocos cerdos sobreviven a la forma aguda de la enfermedad, pero los que lo hacen no alcanzan un desarrollo normal (muestran un retraso en el crecimiento).
El curso de la enfermedad puede ser también persistente En este caso, los signos clínicos reaparecen en el mismo lote, especialmente tras un cambio de alimentación, la retirada del óxido de zinc (ZnO) o los antibióticos del alimento, o por cualquier otro factor estresante.
Figura 3: Signos nerviosos (decúbito lateral, movimientos de pedaleo de las extremidades) en un cerdo con enfermedad de los edemas. Fuente: Ceva
También puede darse EE subclínica, que se caracteriza porque aunque los animales clínicamente parecen normales, presentan lesiones microvasculares que provocan un menor crecimiento.En estas piaras puede observarse heterogeneidad dentro de los lotes durante las distintas fases de producción.
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La EE crónica aparece en un bajo porcentaje de los cerdos que se encuentran en fase de recuperación de la enfermedad aguda, o en piaras en las que se detectan E. coli quiméricas, que producen toxina Shiga 2e pero también toxinas termoestables (ST) o termolábiles (LT) que causan diarrea post destete. El crecimiento de los cerdos enfermos se interrumpe durante un período que puede oscilar de algunos días a semanas, y estos animales pueden mostrar además alteraciones nerviosas unilaterales, como movimientos en círculo, lateralización de la cabeza, o atrofia de la musculatura de las extremidades, que se acompaña de debilidad progresiva. En estos casos raramente se observa edema subcutáneo.
(Fuente: Diseases of Swine, Tenth Edition, Edited by J.J. Zimmerman et al., John Wiley & Sons, Inc. Published 2012)
